مقاله فارسی شگفتی های زیست شناسی

ميتوکندريها در حين فعاليت
22 سپتامبر 2003 – امروزه بيماريهاي عصبي زيادي وجود دارند که بنظر ميرسد نتيجه بدکار کردن ميتوکندريها و درنتيجه مرگ سلولهاي عصبي ميباشد.
ميتوکندريها اجزاء درون سلولي کوچکتر از ميکرون هستند که نقش حياتي توليد انرژي (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن اين اجزاء منجر به بروز بيماريهايي مثل پارکينسون، آلزايمر و هانتينگتون ميشود.
بدليل اندازه بسيار کوچک ميتوکندريها تاکنون بررسي دقيق اين اندامکها در خارج از بدن امکانپذير نبوده و لذا امکان شناسايي بهترين مواد محافظ عصبي وجود نداشته است.
محققان آزمايشگاههاي ملي سانديا در وزارت انرژي آمريکا و دانشکده پزشکي دانشگاه نيومکزيکو با بکارگيري يک بيوليزر ويژه که در محدوده نانومتري کار ميکند اولين تکنيک مطالعه اين گونه اندامکهاي بسيار ريز درون سلولي را در حين فعاليت آنها پديد آوردهاند. اين ليزر قادر است سيگنالهايي کاملاً واضح از ميتوکندري در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة اين محققين، در ماه آينده ميتوکندري بسرعت با مواد محافظ عصبي روکش داده خواهد شد و
پايداري آن در شرايط مناسب در جهت بررسي پايداري آن مورد ارزيابي قرار خواهد گرفت.
در اين تکنيک که اين محققان بطور تصادفي به آن دست يافتند، جرياني از مايعات حاوي نمونه بوسيله ميکروپمپ از يک حفره بين يک نيمههادي با قابليت گسيل نور و يک آئينه منعکسکننده عبور داده شد. اين محققين انتظار داشتند با عبور محلول حاوي ميتوکندري از اين حفره، سيگنالهاي بسيار ضعيفي از اندامکهاي سلولي ثبت کنند و بعد از آن با تکنيکهاي معدلگيري، پاسخ افزايش يافتهاي بدست آورند. اين محققان در نهايت شگفتي، سيگنالهاي بسيار بزرگي از هر واحد ميتوکندري ثبت کردند که ديگر نيازي به معدلگيري آنها نبود.
در اين مطالعه ميتوکندريها همانند يک لنز (با ضريب شکست 42/1) عمل کرده و نوري که از آنها عبور کرد تشديد ميشد.
از اين روش که نيازمند مقادير بسيار اندک ميتوکندري و داروي تست است براحتي و بسرعت ميتوان جهت غربالگري موادي که بنظر ميرسد محافظ ميتوکندري هستند استفاده کرد .
در اين مطالعه متابوليسم آدوزين و آنالوگهاي آن و همچنين تاثير NBMPR بر اين متالوليسم در ميتوکندري بررسي شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهاي نوکلئوزايد موجود در
ميتوکندري توسط NBMPR (نيتروبنزيل تيواينوزين) که يک مهار کننده بسيار قوي حاملهاي نوکلئوزايد در بسياري از سلولهاي است مهار مي شوند. با اين وجود امکان اثبات وجود حامل هاي آدنوزين بر روي ميتوکندري وجود نداشته است. ميتوکندري لنفوسيت هاي سرطاني کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتريفوژ جدا گرديده و سپس غلظت هاي متفاوتي از آدنوزين راديو اکتيو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزين و متالوليتهاي احتمالي آن از ميتوکندري جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آناليز گرديد. همين روش در مورد دو داروي ضد سرطان فلو درابين و کلادرابين نيز انجام شد. نتايج حاصل از اين مطالعه نشان داد که آدنوزين توسط ميتوکندري تازه تهيه شده از سلولهاي سرطاني CEM به اينوزين ATP, AMP, ADP متابوليزه ميشود. با اين وجود انکوبه کردن 2 ميکرومول از NBMPR همراه با آدنوزين در ميتوکندري به مقدار قابل توجهي ميزان آدنوزين و متابوليت هاي آنرا در ميتوکندري کاهش داد. اين امر نشان دهنده آن است که حاملهاي آدنوزين در ميتوکندري NBMPR مهار ميشوند. انکوبه کردن توام کلا درابين و يا فلو درابين با NBMPR
تاثير قابل توجهي بر روي ميزان اين آنتي م تابوليت ها در ميتوکندري نداشت
 با توجه به جهش پذيري فوق العاده DNA ميتوکندريال ممکن است در طول زندگي فرد (دوران جنيني و پس از تولد ) در DNA بعضي از ميتوکندريها جهش ايجاد شود. اکثر بيماريهاي ميتوکندريال از نوع ميوپاتي و نروپاتي (عصبي عضلاني) هستند که بيشتر اعضايي نظير مغز- کليه ها- عضلات- چشم- گوش داخلي و روده بزرگ را درگير مي کند زيرا مصرف ATP اين اندامها زياد است. معروف ترين بيماريهاي ارثي ميتوکتدريال عبارتند از:
لبراپتيک نوروپاتي (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابينايي تدريجي است که فرد در حدود ۲۰ سالگي بکلي نابينا مي شود.
بيماري ديگر گلوتاريک اسيد اورياتيپ ۲مي باشد که با علائمي مانند شلي عضلات و صورت ناهنجار و غيرطبيعي و کيست هاي کليوي و عقب ماندگي ذهني همراه است. سندروم هايي نظير سندروم پيرسون و آکاتالاسميا نيز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبي همراه است. طول DNA ميتوکندري در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز مي باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t
RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقيه ژنها مسئول توليد آنزيم يا پلي پپتيدهايي هستند که در ارتباط با توليد انرژي سلولي است. به طور کلي مشخصات DNA ميتوکندريال به قرار زير است:
۱-  حلقوي و دو رشته اي است.
۲-   فاقد نواحي اينترون مي باشد.
۳-  فاقد پوشش پروتئين هاي هيستوني مي باشد و مستقل از  هسته است.
۴-   جهش پذيري آن ۱۵ بار بيشتر از  هسته است.
۵-  DNA ميتوکندريال فقط از طريق مادر منتقل مي شود زيرا اسپرم ها داراي تعداد کمي ميتوکندري هستند که در هنگام لقاح از بين مي روند .
۶-  قدرت ترميم آن بسيار کمتر از  هسته مي باشد.
با توجه به جهش پذيري فوق العاده DNA ميتوکندريال ممکن است در طول زندگي فرد (دوران جنيني و پس از تولد ) در DNA بعضي از ميتوکندريها جهش ايجاد شود. اکثر بيماريهاي ميتوکندريال از نوع ميوپاتي و نروپاتي (عصبي عضلاني) هستند که بيشتر اعضايي نظير مغز- کليه ها- عضلات- چشم- گوش داخلي و روده بزرگ را درگير مي کند زيرا مصرف ATP اين اندامها
زياد است. معروف ترين بيماريهاي ارثي ميتوکتدريال عبارتند از:
لبراپتيک نوروپاتي (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابينايي تدريجي است که فرد در حدود ۲۰ سالگي بکلي نابينا مي شود.
بيماري ديگر گلوتاريک اسيد اورياتيپ ۲مي باشد که با علائمي مانند شلي عضلات و صورت ناهنجار و غيرطبيعي و کيست هاي کليوي و عقب ماندگي ذهني همراه است.
براساس تحقيقات تازه ميزان آسيب پذيری انسان در زمينه حمله قلبی، سکته مغزی، ديابت و چاقی مفرط ممکن است تا حدودی از مادر به فرزند به ارث برسد.
پژوهش تازه که يافته‌های آن در نشريه “ساينس” چاپ شده است، همچنين طيفی از اختلالات مزمن مربوط به سالخوردگی، که يک چهارم جمعيت کشورهای صنعتی به آنها مبتلا هستند را ناشی از يک و فقط يک ايراد ژنتيکی می داند.
فشار خون بالا، کلسترول بالا و چاقی مفرط از جمله اختلالاتی در سيستم شيميايی بدن هستند که خطر از کار افتادگی کليه، حمله قلبی و سکته مغزی را افزايش می‌دهند.
به نظر می رسد اين اختلالات به صورت يک مجموعه گريبانگير فرد می شود، زيرا کسی که نسبت به يکی از اين اختلالات آسيب پذير باشد دست کم در مقابل يکی ديگر از آنها نيز آسيب‌پذير است.
در آمريکا، که در حدود يک چهارم جمعيت از مجموعه ای از اين عوارض رنج می برند، آن را نشانگان (سندروم) متابولسيمی می خوانند.
هرچند اين عوارض معمولا به اضافه وزن و زندگی کم تحرک نسبت داده می شود، اما افراد لاغر و فعال نيز ممکن است به آنها مبتلا شوند بنابرين عوامل ديگری نيز بايد در آن نقش داشته باشد.
اکنون يک عامل احتمالی ژنتيکی برای اين مجموعه از عوارض شناسايی شده است.
پژوهشگران با مطلعه يک خانواده بزرگ که به نوع نادری نشانگان متابوليسمی مبتلاست، دريافتند که اين عارضه از مادر به فرزندان منتقل می شود.
آنها اشاره می کنند که اين عارضه ناشی از ژن‌های معيوبی است که نه در کروموزوم بلکه در ساختمان های سلولی موسوم به “ميتوکندري” وجود دارد.
اگر ميتوکندري، که تامين‌كننده انرژی سلول شناخته می شود، معيوب باشد می‌تواند باعث ابتلای فرد به ديابت و ساير ناراحتی مربوط به افزايش سن شود.
بي شک براي شما هم روزي خواهد رسيد که جلوي آينه بايستيد و موهاي خود را در حسرت يافتن يک تار موي سياه جستجو کنيد.
آن هنگام که آرزو مي کنيد کاش بار ديگر قواي جواني خود را به دست مي آورديد. به هر حال همواره يکي از آرزوهاي بشر اين بوده است که به اکسير جواني دست پيدا کند و در اين مسير، مطالعات زيادي هم انجام داده است.
يکي از جديدترين مطالعات انجام شده در اين زمينه مثل هميشه روي موشهايي صورت گرفت که با مکملهاي غذايي خاصي تغذيه مي شدند. نتيجه اين آزمايش بسيار حيرت انگيز بود، زيرا موشها با اين که پير شده بودند، رفتارشان اصلا مانند موشهاي پير نبود.
آنها تصور مي کردند هنوز هم جوان هستند. اين محققان چند سال مخلوطي از 2 مکمل غذايي را به موشهاي خود خوراندند، تا اين فرضيه را که عنوان مي کرد پيري به دليل ناکارايي درون ساختار سلولي رخ مي دهد، آزمايش کنند.
بنابراين اگر حق با آنها باشد، مي توان اميدوار بود اثرات پيري به کمک مصرف تنها يک قرص کاهش يابد. اما بايد در نظر داشت انسان ها موش نيستند و نمي توان هر چيزي که درباره موشها صادق است ، درباره انسان هانيز صادق دانست.
به هر حال ، هيچ شکي درباره اثري که اين مکملها بر روي موشها دارند، وجود ندارد. مقداري اسيد ليپوئيک که به صورت طبيعي آنتي اکسيداني است که در سبزيهاي برگ سبز يافت مي شود و کارنيتين که در گوشت قرمز وجود دارد تمام آن چيزي است که به نظر مي رسد باعث جوان ماندن موشهاي پير مي شود.
اين موشها نه تنها خيلي پر انرژي به نظر مي رسيدند، بلکه يادگيري آنها نيز بهتر شده و حافظه کوتاه مدتشان نيز به صورت هيجان انگيزي بهبود يافته بود. دانشمندان از مدتها پيش مي دانستند که کاهش شديد در ميزان کالري هاي مصرفي ، طول عمر گونه انسان را افزايش مي دهد، اما هنوز دليل واضحي براي آن ندارند.
چبه هرحال ، اين موضوع اشاره به اين دارد که مواد غذايي را در فرآيند پيري نقش کليدي ايفا مي کنند. بر همين اساس ، محققان کار خود را از منطقه اي از سلول با نام ميتوکندري که فرآيند مواد غذايي مانند سوخت بدن در آن انجام مي شود آغاز کردند.
ميتوکندري نيروگاه هر سلول است و مواد خام مانند کربوهيدرات ها را به انرژي تبديل مي کند، تا سلول ها بتوانند وظايف خود را انجام دهند.
بنابراين ، ميتوکندري براي بقاي هر سلولي حياتي و ضروري است ، اما اين طور نيست که
هميشه هم کار خود را بدرستي انجام دهد؛ يعني هر از گاه اين ارگانل سلولي مقداري از سوخت هايي را که دريافت کرده است ، به راديکال هاي آزاد ترسناکي تبديل مي کند که در واقع اکسيدانت هايي هستند که به دي.ان.اي هاي بدن ما حمله مي کنند.
اکسيدانت ها تا حد زيادي شبيه آن چيزي هستند که در يک انفجار هسته اي ، يا يک واکنش هسته اي ديده مي شود. ملاحظه مي کنيد که ما مدام خودمان را پرتوافکني مي کنيم و اين کار را نيز از طريق ميتوکندري در سرتاسر عمرمان انجام مي دهيم.
همزمان با افزايش سن ما، محصول راديکال هاي آزاد نيز افزايش مي يابد و به همين دليل ، محققان به نقش کليدي ميتوکندري در فرآيند پيري مشکوک شدند.
بنابراين ، آنها شروع به انجام آزمايش با 2 ماده کردند که به وسيله متوکندري ها استفاده مي شود؛ يعني ليپوئيک اسيد و کارنتين ليپوئيک اسيد براي تبديل سوخت به انرژي استفاده مي شود و کارنيتين هم همانند چسبي است که به سوخت متصل مي شود و آن را به نيروگاه سلولي حمل مي کند.
اين محققان دريافتند که ميزان کارنيتين همزمان با بالا رفتن سن با شتاب زياد کاهش مي يابد و بر همين اساس ، مکملهايي را به موشهاي
خود خوراندند، با اين اميد که در عملکرد ميتوکندري افزايش مشاهده کنند.
با اين که اين مکمل ها براي موشها بخوبي جواب داده اند، اما آيا همين اثر مشابه را روي انسان ها نيز خواهند داشت و آيا بي خطر هستند؟
از آنجا که اين مواد غذايي عملکردي همانند داروها دارند، بايد به تصويب FDA برسند و علاوه بر اين ، همانند هر داروي ديگري داراي اثرات جانبي هستند.
به عنوان مثال ، اسيد ليپوئيک تنظيم کننده انسولين است و ديابتي ها نبايد آن را مصرف کنند. اما محققان هنوز نتوانسته اند چشمه جواني را بيابند.
پير شدن ، فرآيند بسيار پيچيده اي است که هنوز هم بخوبي شناخته نشده است. حداقل 300فرضيه درباره اين که چرا و چگونه پير مي شويم ، ارائه شده است ، اما تقريبا همگي متفق القول هستند که شايد تا قرنها نتوانيم طول عمر گونه انسان را افزايش قابل توجهي دهيم.
با تمام اين اوصاف ، محققان هنوز به دنبال کشف روشهايي هستند که به ما کمک کند بدنمان را تا جايي که امکان دارد، سالم تر و جوان و نگه داريم ب لاگ “دانش زیست شناسی” مطالب جالبی درباره ی جهش در DNA ميتوکندري نوشته
است و وب لاگ “آموزش ابتدايي” در مقاله ای تحت عنوان “گره گشايي” نوشته ی “ايزولده انله” و ترجمه ی “سپيده خليلي” نوشته است که: “کاهش عملکرد شايد شما هم تا کنون با کودکي بيش فعال روبه رو شده باشيد . کودکي که نتواند آرام در جايش بنشيند ، تمرکز نداشته باشد و هيچ وقت کاري را که شروع مي کند به پايان برساند. کودکي که دائم درصدد آزار کودکان ديگر است و مي توان گفت که هيچ کسي او را دوست ندارد و نمي خواهد با او بازي
کند.”
آقای کسری اصفهانی در “وب لاگ سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران” در مطلبی تحت عنوان “رايانه هاي مولكولي در خدمت تشخيص و درمان بيماری‌ها” نوشته است که:”با ساخت يك رايانه ميكروسكپي با استفاده از بخشي از يك مولكول ،DNA ميتوان در آينده براي تشخيص بيماري و توليد مولكولهاي دارو براي مبارزه با آن اميدوار بود. ايشان، يعنی کسری اصفهانی هم چنين در وب لاگ “بيوتکنولوژی Biotechnology” نوشته است که:”بيوتكنولوژي گياهي در نقطه عطف تاريخي خود قرار گرفته است. گرايش به مهندسي ژنتيك در بيوتكنولوژي گياهي دو ديدگاه كاملاً متضاد را پديد آورده است: نخست كساني كه تصور ميكنند اين موضوع قابليت ايجاد انقلاب سبز
بعدي را دارد و آنهايي كه مهندسي ژنتيك را به شدت خطرناك ميدانند. البته براي بررسي مزايا و خطرات مهندسي ژنتيك به اطلاعات دقيق نياز است و در اين زمينه بايد بر مبناي حقايق و واقعيتهاي موجود به مردم و جامعه اطلاع رساني نمود.”
وب لاگ “Let’s Talk About Chemistry” در مطلبی درباره ی کاربرد احتمال در علم نوشته است که:” متاسفانه به دليل نبود درک درست و حسابی از علم تو ولايت ما، خيلی ها نمی فهمند که وقتی می گويند احتمال وقوع زلزله بالا است به معنی پيشگويی -از جنس رمالی و جادوگری- نيست. بهرحال رفقای تهرانی اين سه، چهار روز آينده مواظب خودتان باشيد.”
“زیست شناسی ساری” هم در مطلب جالبی درباره ی “اثر انگشت” اين را نوشته است:”خطوط سر انگشتان آدمی تغيير نا پذير است و از دوره ۴ ماهگی جنينی انسان تا فوت او تغيير نمی کند.بنابراين وسيله مثبت و قاطع برای شناسايی هويت انسانهامی باشد” و سرانجام “رشدفيزيک” می گويد که:”کينگ و کنت عضو انجمن معلمان علوم زمين (ESTA) هستند و می گويند برای آموزش بهتر علوم زمين روشن است که بايد بين اين علوم و رشته های سنتی علوم – فيزيک ، شيمی و زيست شناسی – ارتباط برقرار کرد.”تر
نگه داريم. طول DNA ميتوکندري در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز مي باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقيه ژنها مسئول توليد آنزيم يا پلي پپتيدهايي هستند که در ارتباط با توليد انرژي سلولي است. به طور کلي مشخصات DNA ميتوکندريال به قرار زير است:
۱-  حلقوي و دو رشته اي است. ۲-   فاقد نواحي اينترون مي باشد.
۳-  فاقد پوشش پروتئين هاي هيستوني مي باشد و مستقل از  هسته است.
۴-   جهش پذيري آن ۱۵ بار بيشتر از  هسته است.
۵-  DNA ميتوکندريال فقط از طريق مادر منتقل مي شود زيرا اسپرم ها داراي تعداد کمي ميتوکندري هستند که در هنگام لقاح از بين مي روند .
۶-  قدرت ترميم آن بسيار کمتر از  هسته مي باشد.
با توجه به جهش پذيري فوق العاده DNA ميتوکندريال ممکن است در طول زندگي فرد (دوران جنيني و پس از تولد ) در DNA بعضي از ميتوکندريها جهش ايجاد شود. اکثر بيماريهاي
ميتوکندريال از نوع ميوپاتي و نروپاتي (عصبي عضلاني) هستند که بيشتر اعضايي نظير مغز- کليه ها- عضلات- چشم- گوش داخلي و روده بزرگ را درگير مي کند زيرا مصرف ATP اين اندامها زياد است. معروف ترين بيماريهاي ارثي ميتوکتدريال عبارتند از:
لبراپتيک نوروپاتي (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابينايي تدريجي است که فرد در حدود ۲۰ سالگي بکلي نابينا مي شود.
بيماري ديگر گلوتاريک اسيد اورياتيپ ۲مي باشد که با علائمي مانند شلي عضلات و صورت ناهنجار و غيرطبيعي و کيست هاي کليوي و عقب ماندگي ذهني همراه است. سندروم هايي نظير سندروم پيرسون و آکاتالاسميا نيز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبي همراه است. 
فرايند اپوپتوزيس از طريق پروتئينهاي کاسپاز و طي يک سري فرايندهائي صورت ميگيرد
از مهمترين و اساسي ترين اندامکهاي درون سلولي دخيل در اين فرايند ميتوکندريها هستند ضمن اسيب dna غلظت پروتئين p53 سلول افزايش ميابد و اين پروتئين نيز ÷ني موسوم به bax را وادار به بيان ميکند. محصول ÷ن bax پروتئين bax است. پروتئين bax در غشاي خارجي ميتوکندري
منفذي ايجاد ميکند که از خلال اين منفذ سيتوکروم c خارج و زنجيره انتقال الکترون مهار ميشود و در نتيجه سلول به مرگ خود نزديک ميگردد.
شگفتی های زیست شناسی
مصرف ماهی و لبخند همیشگی
اختلاف شگفت انگیزی در حدود 50 برابر ، در میزان افسردگی بین مردم کشورهای مختلف وجود دارد. برای نمونه میزان افسردگی در آمریکایها 5 درصد و در ژاپنی‌ها 0.1 درصد است. میزان بیماریهای قلبی در این کشورها مشابه است. بنابراین احتمال وجود عاملهای مشترک خطر در این جوامع ، منطقی به نظر می‌رسد. جوزف هیبلن از موسسه ملی منع مصرف الکل در واک ویل (مریلند) مصرف ماهی در این زمینه را عامل موثری می‌داند. هیبلن میزان DHA را که اسید چرب ضروری موجود در ماهی است در افراد سالم اندازه گیری کرده است.در افرادی که میزان DHA کمتر بود، بطور متقابل میزان ، سروتونین که یک ماده شیمیایی آرام بخش موجود در مغز است، نیز کمتر بود. به خوبی مشخص شده که میزان کم شدن سروتونین با افسردگی و تعدادی از اختلالات فکری دیگر در
ارتباط است.داروهای ضد افسردگی نظیر پروزاک باعث افزایش ترشح سروتونین مغز می‌شوند. بنابراین خوردن ماهی به میزان فراوان نه تنها خطر بیماریهای قلبی را تا حد امکان کاهش می‌دهد، بلکه ممکن است برای جلوگیری از افسردگی نیز پیشنهاد شود.
خرمن طلا
دانشمندان نیوزلندی از گیاه خردل چینی برای استخراج طلای موجود در خاک استفاده می‌کنند. در این شیوه جدید ، پژوهشگران دانشگاه مارسی ، خاک پیرامون این گیاه را با تیوسیانات آمونیم (ترکیبی که اغلب برای استخراج طلا از سنگ معدن بکار می‌رود) می‌آمیزند. گیاهان مذکور ، طلا را در بافتهای خود جمع آوری می‌کنند. پژوهشگران معتقدند که اگر بهای طلا همچنان ثابت بماند، شیوه زیست معدنی آنها ممکن است از نظر اقتصادی مقرون به صرفه تر باشد.
سلولهای ساق پای خرگوش کشفی جدید برای ترمیم سلولهای قلب
بیشتر ماهیچه‌های بدن پس از یک آسیب شدید خود را ترمیم می‌کنند. اما ماهیچه‌های قلب چنین نیستند. حمله قلبی ، تعدادی از سلولهای قلب را نابود می‌کند. بدون این سلولها قلب برای تلمبه زدن و رسانیدن خون به سراسر بدن ، نیروی کافی ندارد. بیماریهای قلبی ، از عوامل عمده مرگ و میرهای ناشی از بیماری در سراسر جهان هستند. نتایج تحقیقی که در مرکز پزشکی دانشگاه دوک در کارولینای شمالی انجام شده است، نوید بخش کشف روشی برای ترمیم سلولهای آسیب دیده قلب است.در این تحقیق ، سلولهای استخوانی از پاهای عقب خرگوشهایی با قلب آسیب دیده ، برداشته و به قلب آنها تزریق کرده‌اند. در بیش از پنجاه درصد موارد ، سلولهای استخوانی رشد کرده‌اند و ویژگیهای قلب را به خود گرفته‌اند و هیچ نشانی از پس زدن نیز مشاهده نشد. مهمتر از اینکه این پیوندهای سلولی ، عمل تلمبه زنی را نیز بهبود بخشید. از آنجا که بافت استخوانی بطور طبیعی خود را ترمیم می‌کند. این عمل در پاهای عقب خرگوشها تاثیر سوئی به جا نگذاشت. خرگوشهای مذکور 6 هفته تحت نظر بودند.
تاثیر انسان بر آب وهوای جهان
دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که انسان بر آب و هوای جهان تاثیرات منفی بسیاری گذاشته است. تراکم فرایندهای گازی گلخانه‌ای در جو که موجب گرم شدن زمین شده است، احتمالا دمای زمین را تا سال 2100 ، دو درجه سانتیگراد افزایش خواهد داد. آب دریاها بالا خواهد آمد و وضعیت آب و هوا نامساعد خواهد شد. اما دانشمندان هشدار می‌دهند که بدلیل پیچیدگی وضعیت آب و هوا ، پیش بینی دقیق آثار تراکم گازهای گلخانه‌ای بسیار دشوار است. به موجب پروتکل کیوتو ، کشورهای توسعه یافته تا سال 2012 میلادی گازهای آلاینده را تا 5.2 درصد کاهش خواهند داد. با وجود این ، تراکم گازهای اتمسفر باقی خواهد ماند.
شیوه طبیعی برای زدودن بوهای نامطبوع
اگر در پی راه حل موثری برای زدودن بوهای نامطبوع از کمدها و کشوهای منازل و غیره هستید، این بوگیر جدید را امتحان کنید. کانیهای آتشفشانی غیر سمی با خاصیت جذب بو ، در بسته مشبکی جای گرفته‌اند که به راحتی می‌توانید آن را در کمد لباس بیاویزید. برخلاف مواد شیمیایی یا عطرهای قوی که با پراکندن بوی خوش ، بوهای بد را می‌پوشانند، این کانیها بطور طبیعی بوهای نامطبوع ، بوی رطوبت ، بوی
پوسیدگی و کپک زدگی را جذب می‌کنند. دوام بوگیر جدید همیشگی است. کافی است هر شش ماه یکبار ، به مدت چند ساعت آنها را در معرض نور خورشید قرار دهید تا مجددا خاصیت جذب بو را بدست آورند.
تلفنی برای ناشنوایان
این تلفن برخلاف تلفنهای ویژه ناشنوایان و کم شنوایان که صدا را تقویت می‌کنند، برای ممانعت از تداخل پارازیتها و اصوات پس زمینه ، صدا را از طریق استخوانهای سر به عصب شنوایی می‌فرستد. کافی است گوشی را روی یک قسمت استخوانی جمجمه ، مثلا پشت گوش ، بگذارید. نوسان سازی که در گوشی تعبیه شده است، ارتعاشاتی تولید می‌کند که مستقیما به گوش داخلی ارسال می‌شوند تا اصوات آنسوی خط تلفن بازسازی شود.
روش مومیایی کردن
بشر از قرنها پیش ، حتی پیش از آنکه خواندن و نوشتن را بیاموزد، در صدد درک اسرار مرگ بود که یکی از آثار آن مومیایی کردن بدن مردگان است. در بسیاری از کشورها از جمله در آفریقا ، اقیانوسیه و آمریکای جنوبی ، مومیایی کردن معمول و متداول بود و هر کس می‌توانست وصیت می‌کرد که او را مومیایی کنند. امروزه در برخی قبایل آفریقایی ، هنوز نگهداری و مومیایی کردن سر مردگان متداول است. از 5000 سال پیش از میلاد ، مومیایی کردن مردگان در مصر متداول بود. در اجساد مومیایی شده ، دستها مقابل صورت و پاها زیر لگن خاصره و زانو زیر چانه
قرار داده می‌شود.در این روش ، نخست معده و روده مرده را در می‌آورند. سپس بدن را با مواد خوشبو شست و شو می‌دادند و جسد را در مایعی (احتمالا محلول کربنات سدیم) غوطه ور می‌ساختند. آنگاه آن را با سدر ، بم دوتولو و داروهای ضدعفونی کننده (که هنوز به درستی شناخته نشده‌اند) شستشو می‌دادند. سپس جسد را با کتان نازکی می‌پوشاندند و نواری پنبه‌ای روی آن می‌کشیدند. در نهایت نیز با قرار دادن ماسکی (نقاب) بر روی صورت جسد ، آن را در یک یا چند تابوت تو در تو قرار می‌دادند تا بدن قرنها سالم باقی بماند.
سرم و واکسن
واکسیناسیون عبارت از وارد کردن میکروبهای مرده یا ضعیف شده بیماریهای مختلف به بدن افراد می‌باشد. بدین وسیله در بدن بیمار ، بیماری خفیفی تولید شده و یا تغییراتی شبیه به آن ایجاد می‌شود. در این حالت و تحت تاثیر واکسن ، آنتی کور در خون تولید می‌شود که بدن را در برابر بیماری مقاوم می‌کند. این آنتی کور در سلولها ذخیره می‌شود، تا در صورت حمله مجدد بیماری ، بتوان با آن مبارزه کرد. مصونیت حاصل در این حالت می‌تواند سلولها
و در مواردی در تمام عمر دوام یابد.البته برای هر بیماری ، واکسن خاصی نیاز می‌باشد و برای برخی از بیماریها نیز واکسن وجود ندارد یا دوام و تاثیر آن بسیار کوتاه و کم است. اما سرم در حقیقت حاوی مقدار زیادی آنتی کور می‌باشد که به هنگام بیماری به بدن شخص تزریق می‌شود. برای تهیه آن میکروب ضعیف یا مرده را به حیوان (نظیر اسب) تزریق می‌کنند تا در خون آن ، آنتی کور تشکیل شود. سپس خون حیوان را گرفته و سرم حاوی آنتی کور را جدا نگهداری می‌کنند تا در موقع لزوم و برای درمان بیماری بیماران بکار برده شود. در مجموع وظیفه واکسن ، تولید و ذخیره آنتی کور در بدن و وظیفه سرم وارد کردن آنتی کور آماده به بدن می‌باشد.
نقش ویتامین A در عملکرد دستگاه ایمنی بدن
ویتامین A و رتینوئیدهای وابسته ، نقش مهمی را در تنظیم عملکرد دستگاه ایمنی ایفا می‌کنند. کمبود ویتامین A با به خطر انداختن ایمنی بدن در افزایش مرگ و میر موثر است. رابطه بین بالینی ویتامین A (نظیر کوری و خشک و کلفت شدن پرده ملتحمه چشم) و مرگ و میر ناشی از بیماریهای عفونی برای صدها سال شناخته شده است. مشاهدات تجربی و مطالعات
بالینی در دهه 1920 و 1930 منجر به شهرت ویتامین A به عنوان ویتامین ضد عفونت گردید. مطالعات انجام شده در مورد مشاهدات بالینی در بیمارستانها نشان می‌دهند که تکمیل ویتامین A میزان مرگ و میر کودکان را 20 تا 30 درصد کاهش می‌دهد. توزیع کپسول ویتامین A به عنوان یکی از موثرترین راههای بهبودی سلامت است و مقام آن در مقیاس بهداشت عمومی در ردیف بین واکسیناسیون و درمان از طریق مایعات خوراکی طبقه بندی می‌شود.اصل اساسی برای استفاده و تکمیل ویتامین A در کاهش مرگ و میر ناشی از بیماریهای عفونی ، نقش این ویتامین در افزایش ایمنی بدن می‌باشد. ویتامین A و رتینوئیدهای وابسته درمانی خود را به صورت تنظیم کننده‌های دستگاه ایمنی ایفا می‌کنند و بعضی از فواید آنها در زمینه تومورهای سرطانی و عوارض پوستی شناخته شده است. در طول چند دهه گذشته پیشرفتهای عمده‌ای در شناخت نقش ویتامین A و رتینوئیدهای وابسته در عملکرد دستگاه ایمنی صورت گرفته است. کشف گیرنده‌های اسید رتینوئیک فهم بشر را از چگونگی اثرگذاری ویتامین A بر عملکرد دستگاه ایمنی در سطح ژنتیکی بطور زیادی تسهیل کرده است. پیشرفت و بهبود روشهای آزمایشگاهی منجر به کشف مشتقات جدید ویتامین A و اسید
رتینوئیک شده است که پیچیدگی عظیمی را در تنظیم پاسخهای بیولوژیک بوسیله رتینوئیدها نشان می‌دهد.
مقدمه
پیشرفتهایی که در سده اخیر نصیب علم ژنتیک شده است، تا حدود زیادی مرهون مطالعه و بررسی وراثت در باکتریها است. امروزه ثابت شده است که مکانیسمها ژنتیکی در باکتریها از نظر واکنشهای شیمیایی مشابه یاخته‌های یوکاریوت است. پروکاریوتها موجودات ساده و مناسبی برای بررسیهای ژنتیکی هستند. زیرا در آنها تنها یک مولکول DNA در هر یاخته وجود دارد و این DNA دارای ساختار کروموزمی پیچیده‌ای نیست. استفاده از میکروارگانیسمها به عنوان ابزار مطالعه ژنتیکی دارای نقاط ضعفی نیز است.اول آنکه کوچکی اندازه این موجودات بررسی ویژگیهای ظاهری هر یاخته را دشوار می‌سازد. دوم آنکه تولید مثل جنسی در این موجودات وجود ندارد و یا بطور ناقص دیده می‌شود. پس از اینکه ساختار مولکولی DNA که نخستین بار بوسیله واتسون و کریک معرفی و ارائه شد، نحوه بیوسنتز آن را نیز در یاخته مشخص کردند. در اواخر سالهای 1950 ، کریک اصل بنیادی را مطرح کرد. این اصل بیان کننده چگونگی انتقال
اطلاعات ژنتیکی از مولکول DNA به RNA و ترجمه آن در پروتئینها است.
همانندسازی DNA
در مطالعات اولیه برای همانندسازی سه الگو مطرح شد که شامل الگوهای حفاظتی ، نیمه حفاظتی و پراکنده است. در الگوی حفاظتی از روی مارپیچ دو رشته‌ای DNA ، یک مولکول کامل DNA ساخته می‌شود. در الگوی نیمه حفاظتی ابتدا دو رشته DNA از هم باز شده و در مقابل هر یک از رشته‌ها ، رشته مکمل ساخته می‌شود. در الگوی پراکنده ابتدا مولکول DNA به قطعاتی تقسیم می‌گردد و هر یک از قطعه رشته مکمل خود را سنتز می‌کند. واتسون و کریک با پژوهشهای خود بر روی مولکول DNA ، الگوی نیمه حفاظتی را منطقی و تنها راه همانند سازی می‌دانستند. سپس مزلسون و استال با انجام آزمایشهای بسیار ظریف و مهم ، درستی چنین الگویی را به اثبات رساندند.
آزمایش مزلسون و استال
مزلسون و استال برای اثبات فرآیند همانند سازی آزمایشی انجام دادند که به شرح زیر می‌باشد. آنها ابتدا یاخته‌های باکتری اشرشیاکلی را در محیط کشت ویژه‌ای که نیتروژن آن از نوع سنگین (N15) بود، برای زمان معین کشت دادند و سپس یاخته‌ها را به محیط کشت عادی که نیتروژن آن از نوع سبک (N14) بود، انتقال دادند و در محدوده‌های زمانی معین از یاخته‌های نسلهای اول ، دوم و سوم حاصل از محیط کشت جدید ، نمونه برداری کرده و DNA آنها را به روشهای اختصاصی جدا ساختند. نمونه‌های DNA بر روی گرادیان (شیب) چگالی کلرور منیزیم سانتریفوژ شده و در این روش ترکیبات مختلف بر اساس چگالی آنها جدا سازی می‌شوند.بدین ترتیب DNA واجد وزنهای متفاوت از یکدیگر جدا می‌شوند. DNA معمولی که N14 دارد (DNA سبک) به علت داشتن چگالی کمتر در بالای لوله قرار می‌گیرد. در حالی که مولکول DNA با (N15 سنگین) در محلی پایین تر از DNA سبک واقع می‌شود. DNA های واجد مقادیر متفاوت N15 و N14 نیز در بینابین این دو حد جای می‌گیرند.با کشت یاخته‌های دارای DNA واجد نیتروژن سنگین در محیط کشت حاوی نیتروژن سبک مشاهده
می‌شود که مولکول DNA ماهیت سبک – سنگین پیدا می‌کند. یعنی دو رشته DNA کاملا از هم باز شده و رشته‌هایی در تکمیل هر یک از دو رشته قبل ساخته می‌شود. این رشته‌های جدید همگی دارای نیتروژن سبک (محیط کشت جدید) هستند. با ادامه کشت در نسلهای دوم و سوم ملاحظه می‌شود که از میزان DNA سبک – سنگین کم شده و به DNA سبک افزوده می‌شود.
نتیجه آزمایش مزلسون و استال
مزلسون و استال با چنین مشاهداتی نتیجه گرفتند که همانند سازی در مولکول DNA به طریق نیمه حفاظتی صورت می‌گیرد که مستلزم باز شدن دو رشته از هم و سنتز مولکول DNA جدید در مقابل هر رشته قدیم است. این پدیده به نام همانند سازی مشهور است.
آنزیمهای لازم در همانند سازی
آنزیمهای پلیمراز
آنزیمهایی هستند که پلیمر شدن زنجیره‌های پلی‌نوکلئوتیدی را کاتالیز می‌کنند. تا کنون سه نوع آنزیم پلیمراز به نامهای Ι و ΙΙ و ΙΙΙ جداسازی و مشخصات آنها ارائه شده‌اند. از بین آنها آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نقش اصلی را در سنتز
DNA دارد. از خصوصیات مهم آن ، این است که منحصرا نوکلئوتیدها را در جهت ‘5 به ‘3 بهم متصل می‌کنند و در جهت عکس نمی‌تواند عمل کند. آنزیم پلیمراز ΙΙ نیز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد شده و سنتز را در جهت ‘3 به ‘5 پیش می‌برد. و آنزیم پلیمراز I عمل ترمیم همانند سازی را انجام می‌دهد.
آنزیم هلیکاز
این آنزیم به مولکول DNA دو رشته‌ای متصل شده و با عمل خود موجب باز شدن دو رشته از یکدیگر می‌شود.
آنزیم لیگاز
در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد عمل شده و دو رشته DNA را بهم پیوند می‌دهد.
آنزیم پریماز
آنزیمی است که در ساختن قطعه کوچک RNA پرایمر ، هنگام همانند سازی وارد عمل شده و نوکلئوتیدهایی از نوع اسید ریبونوکلئوتید را به یکدیگر متصل می‌کند. تعدادی پروتئینهای ویژه وجود دارند که پس از باز شدن دو رشته
DNA از یکدیگر به محلهای باز شده متصل شده و مانع اتصال مجدد دو رشته به یکدیگر می‌شوند.
همانند سازی متوالی
در روی مولکول DNA نقاطی وجود دارند که همانند سازی از آنها آغاز می‌شود. این نقاط مبدا همانند سازی خوانده می‌شوند. در DNA باکتریها ، یک مبدا همانند سازی و در DNA موجودات عالی ، تعدادی زیادی از این مبدا وجود دارند. هنگام همانند سازی ابتدا آنزیم هلیکاز به مارپیچ دو رشته‌ای DNA متصل شده و پیچش DNA را در آن نقطه باز می‌کند. پرتئینهای DBP به ناحیه باز شده هجوم آورده و با اتصال به DNA تک رشته‌ای مانع از جفت شدن بعدی DNA می‌شوند.ناحیه‌ای را که هلیکاز به آن متصل می‌شود، چنگال همانند سازی می‌نامند. همانند سازی به صورت دو سویه است. آنزیم پلیمراز ΙΙΙ که اتصال نوکلئوتیدها را به یکدیگر به عهده دارد، فقط می‌تواند همانند سازی را در جهت 3 به 5 پیش ببرد. در این حالت دو رشته مولکول DNA در خلاف جهت یکدیگر هستند. در نتیحه رشته‌ای که در جهت ‘5 به ‘3 سنتز می‌شود، به راحتی سنتز DNA را آغاز کرده و پیش می‌برد. این رشته به نام رشته
راهنما معروف است. در همانند سازی این رشته را متوالی می‌نامند.
همانند سازی نامتوالی
در مولکول DNA رشته‌ای که ‘5 آزاد دارد، سنتز DNA طبق آنچه درباره رشته راهنما ذکر شد، انجام نمی‌گیرد. دلیل آن این است که آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نمی‌تواند نوکلئوتیدها را در جهت 3 به 5 کاتالیز کند. لذا می‌بایست مکانیسم دیگری برای سنتز این رشته از DNA وجود داشته باشد. این رشته DNA به نام رشته عمل کننده یا پیرو معروف است. در این حالت ابتدا دو رشته DNA در فواصل معینی از یکدیگر باز شده و آنزیم پریماز در آن محل قرار می‌گیرد و با استفاده از ریبونوکلئوتیدها ، RNA کوچکی ساخته می‌شود که RNA پرایمر نام دارد.انتهای 3 این RNA کوچک که از روی الگوی DNA ساخته شده است، می‌تواند به آنزیم پلیمراز III امکان دهد تا دزاکسی ریبونوکلئوتیدها را به انتهای آن متصل کند. لذا در این رشته از مولکول DNA قطعاتی از DNA سنتز می‌شوند که قطعات اوکازاکی نام دارد. (اوکازاکی نخستین کسی بود که این قطعات سنتز شده DNA را با میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد).

فایل : 33 صفحه

فرمت : Word