مقاله فارسی در مورد ديابت

ديابت
استاد:
خانم پيرمحمدي باغميشه
ارائه دهنده :
مهلا مظفري
سال تحصيلي 88- 87
دیابت یا مرض قند
بیماری قند یا دیابت نوعی اختلال در سوخت و ساز است که به علل مختلف تظاهر می کند و با درجات مختلف از کمبود انسولین یا عدم پاسخ به انسولین همراه است. طبق این تعریف نقش مهم انسولین و تغییرات مهمی که بدنبال کمبود آن در سوخت و ساز ایجاد می شود بهتر مشخص می شود.
دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین
این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.
دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی
در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.
دیابت نوع 2، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود.
در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.
ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار
بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی – عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.
بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در
افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.
بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ‌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری کرد که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر شود. همچنین با توجه به مطالب فوق می توان به نقش مهم تغذیه مادران باردار پی برد.
دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.
پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.
البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در
ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذیه می تواند اثرات دائمی بر روی اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذیه داخل رحمی ممکن است موجب اختلال در رشد کلی بدن شود و یا با محافظت نسبی از بافت نغز، قسمت های دیگر دچار اختلال بیشتری شود.
دلایل قابل قبولی در دست است که سلولهای بتا که دو دوره جنینی و اوایل شیرخوارگی دارای رشد سریعی است در این دوره سوء تغذیه بسیار حساس است. سوء تغذیه جنین ممکن است ناشی از اختلال در تغذیه مادر باشد. در مناطقی که سوء تغذیه وجود دارد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 شایع تر است.
سوء تغذیه جنین و شیرخوار می تواند موجب تغییرات دائمی در ساختار و کار اعضاء و بافتهای مختلف بدن شود. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالی است که در سنین بالاتر پیش خواهد آمد.
تغییر در سلولهای بتا نه تنها در تعداد این سلولها نیست و ممکن است عملکرد سلولها نیز دچار اختلال گردد و یا عروق و اعصاب این قسمت به خوبی تکامل پیدا نکنند جریان خون در جزایر لانگرهانس نسبت به سایر قست های پانکراس بیشتر است(20 – 10%) در نتیجه تغییرات عروقی این جزایر موجب تغییرات زیادی در جزایر لانگرهانس و مخصوصاٌ‌ سلولهای بتا می شود.
شواهدی در دست است که نشان می دهد برای رشد سلول های بتا در دوره داخل رحمی اسیدهای آمینه نقش مهمی دارند انسولین مترشحه از سلول های بتا به نوبه خود اهیمت زیادی در رشد جنین دارد.
طبق مطالعات انجام شده سوءتغذیه موجب کاهش دائمی تحمل گلوکز می شود. البته در این بررسی سوء تغذیه داخل را نیز نمی توان منکر شد.
کاهش ترشح انسولین به طور تجربی، در حیوانات با ایجاد سوء تغذیه پروتئین/ کالری تائید شده است. این تغییر با کمبود پروتئین به تنهایی نیز مورد تائید قرار گرفته است. کاهش پروتئین
نه تنها بر روی تعداد سلولها اثر می گذارد بلکه موجب غیر طبیعی شدن عروق جزیره ای نیز می شود. این مطالب تاثیر ژنها بر روی بیماری دیابت را به هیچ وجه رد نمی کند و باید ژنهایی را که موجب اختلال رشد جنین می شود در نظر داشت.
صاحب نظران عقیده دارند که تغذیه صحیح مادران باردار و شیرخواران می تواند موجب کاهش ابتلا به دیابت گردد.
دیابت ناشی از سوء تغذیه
در برخی نقاط جهان دیابت ناشی از سوء تغذیه به مراتب شایع تر از دیابت وابسته به انسولین است. این بیماری در هندوستان و بعضی از مناطق افریقا بیشتر مشاهده می شود. معمولاٌ این نوع دیابت در افراد جوان قابل تشخیص است و با سوء تغذیه ناشی از کمبود پروتئین و ضعف و لاغری شدیدی همراه است.
دیابت و خانواده
امروزه دیابت کودکان و نوجوانان به راحتی قابل کنترل است برخورداری از یک زندگی پر از نشاط و شادی با توجه به بیماری مزمنی مانند دیابت تنها به سعی و کوشش پزشکان و پرستاران
در کلینیک با بیمارستان بستگی ندارد بلکه بزرگترین و مهمترین بخش درمان در دست والدین کودکان و نوجوانان دیابتی است.
دیابت فرزند بر کل خانواده اثر می گذارد، بنابراین لازم است اعضاء خانواده در مراقبت از کودک مبتلا به دیابت همکاری کنند. والدین باید خود را با بیماری فرزند خود سازش دهند و سعی کنند مشکلات را با هم حل کنند. با فرزند خود ارتباط خوبی داشته باشند زیرا احساس ترس، نگرانی، عصبانیت و افسردگی والدین به کودک نیز منتقل می شود. در ابتدای تشخیص دیابت برای کودک، والدین یا خود کودک ممکن است دچار شوک و انکار بیماری شوند این مرحله از چند روز تا چند ماه وگاه بیشتر ادامه پیدا می کند. در این مرحله لازم است والدین و کودک توسط تیم بهداشتی (مثل پزشک، پرستار) و انجمن دیابت حمایت شوند تا این مرحله خوبی به پایان یابد.
بعد از مرحله شوک و انکار برخوردهای دیگری به صورت غصه یا احساس گناه خود را نشان می دهد. بعضی از والدین ممکن است خود و یا کودک را برای بیماری مقصر بدانند و مرتب فرزن خود را سرزنش کنند. والدین عزیز باید بدانند که هیچکس در پیدایش این بیماری مقصر نیست.
والدین تا زمانی که فرزندشان در درمان دیابت خود استقلال پیدا نکرده است. کاملاٌ‌ مراقی باشند ولی باید در نظر داشته باشید که زیاده روی در این کار موجب وابستگی بیش از حد کودک شده، رشد و تکامل او را به تاخیر می اندازد.
در هنگام مراقبت از کودک نباید خود یا کودک را سرزنش کرد چون این کار سبب بروز مشکلات عاطفی در کودک و در نهایت سرکشی و عدم پیروی وی خواهد شد. خانواده ای درست عمل می کند که:
بیماری دیابت فرزند خود را بپذیرد
اعضاء آن یکدیگر را کمک کنند
با انجمن دیابت در ارتباط دائم باشند
با فرزند خود ارتباط مطلوبی داشته و کنترل دیابت را به نحو احسن انجام دهد
والدین با به رفتار فرزند خود در سن مدرسه توجه داشه باشند کودک در این سنین با محیط مدرسه و دوستان جدید آشنا می شود علاقه دارد با دوستان خود ارتباط داشته باشد بنابراین غیبت مکرر از مدرسه یا بستری شدن مکرر یا از دست دادن دوستان ممکن است وی را نگران کند والدین باید فرزند خود را تحت حمایت خود قرار داده و او را تشویق کنند که نگرانیهایش را ابراز دارد.
اگر کودک ازسوی دوستان خود طرد شود یا احساس کند که با دیگران فرق دارد ممکن است احساس
تنهایی کند بنابراین حمایت والدین از فرزند در تمام شرایط لازم است.
پیاژه یکی از روانشناسان عروف می گوید: کودکان آدم های بزرگهای کوچک نیستند قدرت فکر کردن آنها کم نیست بلکه طرز فکرشان فرق می کند.
بنابراین کودک در سن مدرسه به خوبی فکر می کند و قدرت یادگیری دارد لذا باید آنها را همراه با والدین در کلباسهای آموزشی مخصوص کودکان دیابتی شرکت داد و توضیحات ساده در باره دیابت، او را در راه انجام آزمایشها و تزریق انسولین تشویق کرد.
متخصصین سعی دارند که کودکان هر چه زودتر استقلال پیدا کنند و بتوانند بدون کمک والدین به تنهایی کنترل(بیماری) خود را به دست بگیرند.
بعضی از کودکان بخصوص در سنین قبل از مدرسه از تزریقات می ترسند و آن را به عنوان تنبیه خود می دانند. والدین باید برای کم کردن اضطراب کودک، حینو بعد از تزریق کودک را نوازش کنند تا کودک آن را به عنوان تنبیه تصور نکند.
والدین باید تزریق انسولین را بدون تصور اینکه به کودک صدمه ای وارد می کند انجام
دهند و آن را به عنوان قسمتی از زندگی کودک بپذیرد.
نوجوانان به علت رشد ناگهانی جسمی و تغییر ظاهری بدن از نظر سازش با دیابت مشکل بیشتری نشان می دهند آنها معمولاٌ سرکشی می کنند. بیماری را انکار می کنند و یا آزمایشها را اشتباه پاسخ می دهند. آنها دوست دارند وابستگی خود به والدین را کاهش دهند و در نتیجه ممکن است نسبت به والدین خشمگین شوند. در این موقع والدین باید رفتار نوجوان را درک کنند و مسئولیت بیشتری به وی بدهند و او را برای بیان احساسات خود تشویق کنند والدین باید فرزندان خود را برای ارتباط با کودکان دیابتی دیگر تشویق کنند تا آنها بفهمند که تنها نیستند.
راهی برای مبارزه با دیابت
تا سال 1920 افرادی که به نوع اول دیابت مبتلا می شدند حدود یک سال زندگی می کردند به محض آنکه سیستم ایمنی منحرف شده آنان کار انهدام سلولهای بافت مجزای کوچک و تولید کننده انسولین لوزالمعده را آغاز می کردند، این بیماران(که بیشترشان بچه بودند) دچار کم شدن آب بدن می شدند و به سرعت به حال اغماء می افتادند. از زمانی که پزشکان درمان دیابت را
با تزریق انسولین آموختند. این بیماری صورت کمتر مرگباری به خود گرفته است اما هنوز هم عامل اصلی نابینایی و نارسایی کلیه استف و غالباٌ به قطع دستها و پاها می انجامد. دانشمندان دیر زمانی است که امیدوارند با شناخت آنچه که سیستم ایمنی را علیه سلولهای بافت کوچک مجزا می شوراند بتوانند این بیماری را به طور زیربنایی متوقف کنند بدین گونه بود که چندی پیش پیشرفت قابل ملاحظه ای را گزارش کردند دو تیم پژوهشی طی مقاله ای در نشریه نیچر خاطر نشان کردند که نه فقط مولکول عامل نابود کننده ایمنی را شناسایی کرده اند بلکه راهی برای ممانعت از آن را نیز توصیف کرده اند.
سیستم ایمنی به نحوی عالی به منظور دفع متجاوزان خارجی بدون صدومه رساندن به نسوج بدن طراحی شده است. گلبولهای سفید خون در بدن گشت می زنند و حملات علیه هر ماده ای را که نشانه های مولکولی، یا آنتی ژن آن ناآشنا باشد را راهبری می کنند. مطالعات قبلی نشان داده اند که وقتی فردی به دیابت مبتلا می شود سیستم ایمنی واکنش خشونت آمیزی در برابر آنتی ژن های پیدا شده روی سلولهای بافت مجزای کوچک نشان میدهد اما تاکنون هیچکس نمی دانست که کدام آنتی ژن این موج ویرانگر را بر می
انگیزد برای یافتن این مساله چند تیم پژوهشی از دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس و استنفورد رشته ای از آنتی ژن سلولهای بافت مجزای کوچک را ترکیب کردند و آنها را با خون موشهای مبتلا به مراحل مختلف بیماری دیابت در هم آمیختند. آزمایشها حاکی از آن بود که این جانوران از همان ابتدا نسبت به یک آنتی ژن – پروتئینی به نام جی ای دی واکنش نشان دادند.
اما به گفته دانیل کافمن از تیم دانشگاه کالیفرنیا همزمان با بهبود وضع آنها، سیستم ایمنی شان بر ضد آنتی ژنها نیز قد علم کرد.
عقل سلیم می گوید که اگر جی ای دی هدف اولیه سیستم ایمنی است بنابراین آموختن تحمل جی ای دی ممکن است از بقیه بهمن جلوگیری کند. هر دو تیم به منظور آزمایش این فرضیه، کار تزریق جی ای دی به موشهای مستعد دیابت را در دوران طفولیت آنها یعنی زمانی که سیستم ایمنی آنها در حال شکل گیری بود آغاز کردند. هر دو تیم موفق به پیشگیری از واکنش ایمنی در برابر جی ای دی شدند و توانستند از شروع دیابت جلوگیری کنند یا ان را به تعویق بیندازند 17 موشی که در پژوهش دانشگاه کالیفرنیا درمان شده هم اینک 40 هفته از عمرشان می گذرد و این خیلی بیشتر از سنی است که این بیماری معمولاٌ ظاهر می شود و افزرون بر این هیچیک از سمپوتمها را
از خود برزو نداده است به گفته کافمن این یک تزریق ظاهراٌ روند بیماری را از بین برده است.
هیچکس نمی داند که آیا این تزریق همین اثر را در انسانها دارد یا نه اما محققان امیدوارند که این احتمال را مورد کاوش قرار دهند. آنان در ابتدا به افرادی که دچار نوع اول دیابت هستند جی ای دی(یا اجزاء غیر فعالی از آْن) را می خورانند تا ببینند که آیا بیماری را کند می کند یا نه. سرانجام کافمن امیدوار است که اجزاء جی ای دی را به اطفال سالم از خانواده های مستعد دیابت تزریق کند. بررسی نتایج کار ممکن است ده سال به طول بینجامد اما اگر این رهیافت به وعده اش عمل کند یکی از عمده ترین بیماریهای کودکان آمریکایی ممکن است به زودی به تاریخ بپیوندد.
تغذیه در دیابت
مقدمه
دیابت نوعی بیمارى هست که مشخصه آن بالا رفتن قند خون بیش از حد طبیعى بوده و به علت اختلال عملکرد هورمون انسولین که تنظیم کننده قند خون است به وجود مى‌آید. بیمارى دیابت به دو نوع تقسیم مى‌شود. دیابت نوع اول یا دیابت جوانان و دیابت نوع دوم یا دیابت بالغین. علائم دیابت پرنوشى، پرادرارى و ضعف و تاخیر در ترمیم زخمهاى بدن است.
عوامل مؤثر بر دیابت
بیماران مبتلا به دیابت به علت اختلال در سوخت و ساز چربیها مستعد بیماریهاى قلبى _ عروقى هستند. دیواره عروق خونى افراد مبتلا به دیابت درگیر شده و باعث کاهش خون رسانى به اعضاى مختلف بدن مى‌شود. اختلال در خون رسانى باعث آسیبهاى جدى در پاها، چشم و کلیه‌ها مى شود. بیماران مستعد به عفونت نیز مى‌شوند. رژیم غذایى نامناسب، حساسیت به مواد غذایى، عفونتهاى ویروسى و استرس مى‌تواند وضعیت بیماران مبتلا به دیابت را بدتر کند و بیمارى آنها را تشدید کند. به هنگام وارد شدن استرس سطح هورمون آدرنالین در خون افزایش یافته و
افزایش این هورمون سبب افزایش سطح قند خون می‌شود.
شیر مادر و دیابت
تحقیقات نشان داده است که پروتئین موجود در شیر به عنوان آنتى ژن عمل کرده و باعث اختلال در عملکرد سیستم ایمنى و تولید آنتى بادى هایى بر علیه سلولهاى تولیدکننده انسولین در غده پانکراس مى شود. این مسئله باعث شروع دیابت نوع یک در نوزادانى هست که به آنها شیر گاو مى‌دهند بالاخص زمانى که نوزاد تا یک سالگى از شیر گاو استفاده کرده باشد. در نوزادانى که در خانواده‌هایشان سابقه‌اى از دیابت وجود دارد بهتر است فقط شیر مادر داده شود.
نیازهاى غذایى مبتلایان دیابت
– ویتامین ث: باعث کاهش مقاومت به انسولین شده، با عفونتها مقابله کرده و قدرت عروق خونى را افزایش مى‌دهد. در صورت وجود مشکلات کلیوى مصرف دوزهاى بالاى ویتامین ث بایستى تحت نظر پزشک باشد. بیوفلاونوئیدها، مشابه با عملکرد ویتامین ث نقش ایفا مى‌کند.
– ویتامینE : همراه با توکوفرول باعث پیشگیرى از عوارض عروقى مى‌شود و باعث کاهش مقاومت به انسولین شده و به عنوان مکملى هست که باعث
جلوگیرى از نیاز افراد مبتلا به دیابت نوع دوم به انسولین مى‌شود.
– ویتامین B1: باعث کاهش مقاومت به انسولین مى‌شود و در افراد مبتلا به نوروپاتى دیابتى (اختلالات اعصاب در اندامهاى بدن) سطح این ویتامین پایین است. اگر کمبود وجود داشته باشد بایستى مصرف شود.
– ویتامین B12: از آسیب اعصاب محیطى در بیماران دیابتى پیشگیرى مى‌کند.
– بیوتین: باعث کاهش قند خون شده و در پیشگیرى از اختلال اعصاب محیطى ناشى از دیابت بسیار موثر است.
– ویتامینD : باعث افزایش ترشح انسولین شده و سطح قند خون را پایین مى‌آورد.
– اینوزیتون: باعث بهبود حالت نوروپاتى یا اختلال اعصاب محیطى در دیابتی‌ها مى‌شود.
– اسید آلفا لیپوئیک: باعث کاهش نوروپاتى دیابت شده و در کاهش درد اندامهاى افراد مبتلا بسیار موثر است.
– کارنى تین: باعث کاهش دردهاى ناشى از نوروپاتى دیابتى شده و باعث کاهش درد مى‌شود.
– روغن گل پامچال: باعث کاهش آسیبهاى عصبى در بیماران دیابتى مى‌شود.
مواد غذایى مفید در دیابت
حبوبات، جو، برنج قهوه‌اى، شیر سویا، عدس، ماهى، تخم مرغ، میوه‌هاى تازه، آووکادو، ریواس، گندم کوهى، گلابى، سبزیجات تازه، پیاز، قارچ، خربزه، هندوانه، کنگر فرنگى، اسفناج، آجیل، سیر، شنبلیله، دارچین.
لازم به توضیح است دارچین، غنچه خشک شده گل میخک، زردچوبه، گل گاوزبان باعث تحریک ترشح انسولین مى‌شوند.
مکملهای فیبری درمان جدید بیماری دیابتی
تحقیقات جدی نشانگر آن است که مکملهای فیبری ممکن است خطر بیماری قلبی- عروقی را در افراد مبتلا به دیابت نوع دو، کاهش دهد. محققین دریافته‌اند که مصرف مکملهای فیبری در بیماران دیابتی تیپ دو، سطح LDL را پایین و سطح HDL را بالا می‌برد. یکی از علل مرگ بیماران دیابتی، ابتلا به بیماریهای قلبی- عروقی است. میزان کلسترول بالا یکی از عوامل خطرزا در بیماریهای قلبی- عروقی است و مکملهای فیبری می‌توانند در کاهش میزان کلسترول خون مفید باشند.
در یکی از تحقیقات اخیر، که بر روی 78 بیمار مبتلا به دیابت تیپ دو که میانگین سنی آنها 59 سال بود و میزان دریافت مکمل فیبری روزانه 10 تا 15 گرم بود، انجام شد. میزان کلسترول، تری گلیسیریدها، LDL و HDL خون آنها یک بار در آغاز تحقیق و دوباره پس از 90 روز اندازه گیری شد. در پایان تحقیق میزان کل کلسترول از 215mg/dl به 184mg/dl رسیده بود و کاهشی معادل 4/14 درصد را نشان می‌دهد و تری گلیسیرید آنها از 299mg/dl به 257mg/dl رسید (14 درصد کاهش). LDL از میزان 129mg/dl به 92mg/dl رسید (27 درصد کاهش). HDL از 43mg/dl به 55mg/dl رسید (تا 8/21 درصد افزایش)
تحقیقات صورت گرفته حاکی از تاثیر دو جانبه این دارو است به صورت کاهش تحقیقات LDL از یک سو و افزایش HDL از سوی دیگر بود، و این تاثیر پس از مدت قابل توجهی یعنی 90 روز همچنان وجود داشت. محققین بر این باورند که استفاده از چنین مکملی بدون عوارض جانبی است و می‌تواند به عنوان یک راهکار درمانی مطرح شود. در ضمن داروهای قبلی تنها میزان LDL را کاهش می‌دادند و موجب افزایش سطح HDL نمی‌گردیدند و تنها اثر یک جانبه داشتند.
سوال و جواب :
دیابت چیست؟
دیابت یك اختلال در سوخت و ساز (متابولیسم) بدن است كه در آن یا انسولین به میزان كافی در بدن وجود ندارد و یا انسولین موجود قادر نیست تا وظیفه خود را به درستی انجام دهد و در نتیجه به علت وجود مقاومت در برابر آن، قند خون بالا می‌رود. انسولین هورمونی است كه توسط سلولهای “بتا”واقع در پانكراس ترشح می‌شود و وظیفه اصلی آن كاهش قند خون است. پانكراس نیز یكی از غدد دستگاه گوارش است كه در پشت معده قرار دارد بالا بودن قند خون در دراز مدت باعث بروز عوارض در سیستم قلب و عروق، كلیه‌ها، چشم و سلسله اعصاب می‌گردد.
 فرق دیابت نوع 1 و 2 در چیست؟
به طور كلی دیابت به چهار گروه تقسیم‌بندی می‌شود:.
 دیابت نوع 1 :
  در دیابت نوع1 كه % 15- 10 كل موارد دیابت را تشكیل می‌دهد تولید انسولین از پانكراس (لوزاالمعده) به علت از بین رفتن سلول‌های سازنده انسولین، متوقف می‌شود به همین خاطر افراد مبتلا به این نوع دیابت باید از بدو تشخیص، انسولین مورد نیاز بدن را به صورت تزریقات روزانه تأمین كنند. دیابت نوع1 اغلب در سنین زیر 30 سال به وجود میا‌ید.
 
دیابت نوع 2:
 در دیابت نوع2 كه بیشتر در بالغین بالای 30 سال و چاق دیده می‌شود و % 90- 85 كل موارد دیابت را شامل می‌شود انسولین تولید شده از پانكراس به خوبی عمل نمی‌كند. در واقع یا پانكراس به اندازه كافی انسولین
ترشح نمی‌كند و یااینكه انسولین ترشح شده، به علت وجود مقاومت به انسولین مخصوصاً در افراد چاق، فاقد كارایی لازم است.
 
 
دیابت حاملگی:
 دیابت حاملگی به دیابتی گفته می‌شود كه برای اولین بار در طول حاملگی تشخیص داده شود. این نوع دیابت معمولاً گذرا است و بعد از اتمام حاملگی بهبود می‌یابد خانم‌های مبتلا به دیابت حاملگی بعداً در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع2 هستند.
 
 دیابت به علل متفرقه:
از علل متفرقه دیابت می‌توان به جراحی، داروها (مثل كورتیكواستروئیدها)، سوء تغذیه و عفونت اشاره كرد.
 
 چه كسانی در معرض خطر ابتلا به دیابت هستند؟
 
تمامی افراد بالای 40 سال در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع2 هستند و باید هر 3 سال یك‌بار تحت آزمایش قند خون قرار بگیرند. افراد دچار اضافه وزنی كه حداقل یكی از شرایط زیر را داشته باشند نیز در معرض ابتلا به دیابت نوع2 هستند و انجام آزمایشات مكرر قند خون در آ‌ن‌ها باید در سنین زیر 40 سال یا با فواصل كوتاهتر (هر 2- 1 سال) انجام شود.
 این شرایط عبارتند از:
1- وجود سابقه ابتلا به دیابت در بستگان درجه اول،
2- سابقه ابتلای فرد به دیابت پنهان (مرحله پیش از دیابت)،
3- سابقه ابتلا به دیابت حاملگی، سابقه تولد نوزاد با  وزن بیشتر از 4 كیلوگرم یا تولد نوزاد با ناهنجاری‌های مادرزادی،
4- بالا بودن فشارخون (فشارخون ماكزیمم بیشتر از 140 و یا مینیمم بیشتر از 90 میلی‌متر جیوه)،
5- وجود اختلالات چربی خون یعنی تری‌گلیسرید بالاتر از 250 و یا كلسترول با دانسیته كم (کلسترول مفید یا HDL) كمتر از 35 میلی‌گرم در دسی‌لیتر
6- سابقه ابتلا به كیست‌های متعدد تخمدان و یا بیماری‌های قلبی- عروقی (تنگی رگ‌های قلب، انفاركتوس قلبی یا سكته مغزی)
 
دیابت پنهان چیست و چه اهمیتی دارد؟
دیابت پنهان به حالتی گفته می‌شود كه در آن قند خون بین حد طبیعی و دیابتی قرار دارد. در مورد قند ناشتا مقادیر بین 125- 100 و در مورد قندخون 2 ساعته در آزمون خوراكی تحمل گلوكز، مقادیر بین 199- 140 به عنوان دیابت پنهان در نظر گرفته می‌شوند. دیابت پنهان یكی از مهم‌ترین عوامل خطرساز ابتلای به دیابت می‌باشد و اهمیت آن در این است كه با تشخیص به موقع و انجام اقدامات لازم به صورت تغییر در روش زندگی می‌توان به نحو مؤثری از پیشرفت دیابت پنهان به سمت دیابت آشكار جلوگیری كرد.
*شاید قند ناشتای شما طبیعی باشد ولی قند غیر ناشتای شما غیر طبیعی باشد(140-199) پس همیشه به خاطر داشته باشید که هم قند ناشتا وهم قند غیر ناشتا را اندازه گیری نمائید.*

فایل : 24 صفحه

فرمت : Word